(资料图)

近日，北京协和医院赵玉沛院士团队在《信号转导和靶向治疗》杂志上发表综述，深入探讨肥胖及糖尿病等代谢失调损伤抗肿瘤免疫、促进胰腺癌发生过程中的分子机制。该综述还从人群、基因、早诊早治3个层面分析预防肥胖及糖尿病相关的胰腺癌，并展望未来的研究方向。

  肥胖和糖尿病促进胰腺癌发生的作用已被大量临床研究和荟萃分析所证实。肥胖和糖尿病导致人体内激素水平变化、消化道菌群失调以及代谢重塑，大量营养物质和代谢物在胰腺微环境中的异常积累，为癌前病变和癌细胞提供诱变剂、能量、激素和生长因子……最终，启动癌症发生。代谢是癌症研究中的重要领域，得益于相关领域的最新发现，学界对代谢紊乱与癌症发生关联的理解正不断加深。而这些发现应当从3个层面服务医学实际。

  从人群层面预防胰腺癌的发生。许多研究证实，大多数治疗肥胖和糖尿病的方法都可以显著降低罹患胰腺癌的风险。提高对肥胖和糖尿病患者的全程、有效管理，可以最大程度降低胰腺癌的风险。

  从基因层面预防胰腺癌的发生。目前，学界对诱发胰腺癌的关键突变及随之而来的一系列基因组改变已经有了清晰认知。将来，研究的重点应聚焦于探究胰腺癌的关键触发因素，并将其与肥胖和糖尿病等机体代谢紊乱中的特殊改变进行匹配。

  此外，早诊早治是提升胰腺癌整体疗效的关键，也是目前临床上最具应用前景的突破方向。研究者应充分利用现有的多组学研究、高通量测序等技术，通过深入的多学科合作，建立高度还原疾病自然发生发展模式的模型，聚焦敏感、高经济效应生物标志物的开发，为肥胖和糖尿病群体研发出可行可信的胰腺癌早筛早诊策略。